Die genauen Ursachen der CRCS sind derzeit noch nicht vollständig geklärt. Bei entsprechender Disposition führt eine Erhöhung der Serumspiegel von Steroidhormonen und Katecholaminen beispielsweise durch Stress oder Typ A Persönlichkeit, Kortisontherapie (oral, topisch), erhöhten Kaffeekonsum und auch Schwangerschaft über Aktivierung von Mineralo- sowie Glucocorticoid-Rezeptoren zu einer Hyperpermeabilität der Chorioidea. (1) Bei akuter Neuerkrankung berichten die Patient:innen typischerweise über Symptome wie Metamorphopsie, Mikropsie, Dyschromatopsie oder relative Zentralskotome. Im OCT kann das Ausmaß des subretinalen Ergusses und von Präzipitaten einfach dargestellt werden. Die Leckage-Stelle der typischerweise verdickten Aderhaut ist oft nahe einer Pigmentepithelabhebung.
Diagnostik – FLA
In der Fluoreszenzangiographie (FLA) zeigt sich in der akuten Phase typischerweise eine rauchfahnen- oder pilzförmige Leckage des Farbstoffes in den subretinalen Raum.
Diagnostik – ICGA
In der Inodocyaningrün-Angiographie (ICGA) kann das gesamte Ausmaß der Aderhautveränderungen vor allem bei chronischen Befunden besser dargestellt werden. Hier können neben der Leckagezone auch chorioidale Veränderungen wie dilatierte, pulsierende Venen, inter-Vortex Anastomosen und Vortexvenenasymmetrie festgestellt werden. (2) Solche Veränderungen der Aderhautvenen können durch eine höhere Skleradicke negativ beeinflusst werden. (3) Die Fundusautofluoreszenz gibt Aufschluss über die Veränderungen des Pigmentepithels und Ablagerungen von Material subretinal vor allem bei chronischer CRCS. Ein prognostisch schlechtes Zeichen sind Gravitationsstreifen, welche durch herabrinnende Ergüsse verursacht werden und eine Atrophie der äußeren Netzhautschichten bedeuten.
Therapie der akuten CRCS
Eine genaue Anamnese hilft, mögliche Trigger zu identifizieren. Vor allem gezieltes Fragen nach einem akuten Stressereignis und Verwendung von Steroiden (z.B. Hautcreme, Inhalator, Infiltration, orale Haftsalbe oder Augentropfen) ist wichtig. Zudem sollte eine Aufklärung der Patient:innen über die Existenz von modifizierbaren Risikofaktoren und gegebenenfalls Anregen eines „life-style-change“ stattfinden. Ebenso sollte das Fehlen einer zugelassenen Therapie, aber auch die Spontanremissionsrate von 80–90 % innerhalb von 2–6 Monaten besprochen werden. Bei einer erstmaligen Episode ist zu Beginn Observanz indiziert und bei Resorption des Ergusses sind keine weiteren Maßnahmen notwendig. Je nach Guideline wird bei Persistenz des Ergusses (länger als 3–6 Monate) oder bei rezidivierender CRCS eine Therapie empfohlen. Bei singulärem Quellpunkt in FLA und ICGA und bei ausreichend extrafovealer Lage kann die Versiegelung mittels thermischem Laser erwogen werden.
Photodynamische Therapie
Es gibt derzeit keine Evidenz für die Wirksamkeit von Steroiden, NSAR, Diuretika, Betablocker und antiVEGF-IVOMs (Ausnahme: sekundäre Neovaskularisation) bei CRCS. Die Hoffnung auf eine Wirksamkeit von Mineralcorticoid-Rezeptor-Antagonisten konnte im VICI-Trial und in den SPECTRA-Trials leider nicht bestätigt werden. (4) Ebenso konnte im PLACE-Trial kein Nutzen einer Micropulse Laser-Behandlung bei CRCS gefunden werden. (5) Die Photodynamische Therapie hat demnach den derzeit höchster Evidenzgrad der Wirksamkeit in der Behandlung der CRCS. Hier besteht ein hoher Wirkungsgrad von 80–90 % und die Rezidivrate wird gesenkt. Direkt nach der Behandlung kann eine transiente choroidale Hypoperfusion nachgewiesen werden, aber es kommt zu keinen bleibenden Veränderungen. Es muss darauf hingewiesen werden, dass es sich nach wie vor um eine off-label Therapie handelt, aber die PDT die einzige wirksame Behandlung darstellt. Das benötigte Medikament Verteporfin ist nach der eingeschränkten Produktion in den letzten Jahren momentan wieder leichter verfügbar.◗
